LUPUS CUTÁNEO Y HELICOBACTER PYLORI DENTRO DE UNA PLACA DE ATEROMA

Casado,GC; Caputo,VD; Romeo,CB; Ayala,AL; Venarotti,HO.
Servicio de Reumatología del Hospital Militar Central. Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Introducción: La relación entre infección y autoinmunidad ha sido estudiada intensamente en los últimos 20 años. Está demostrado que en un individuo genéticamente susceptible, los factores ambientales, principalmente las infecciones, juegan un rol crítico en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes.
El Helicobacter Pylori (HP) es un bacilo gram negativo que desempeña un importante papel patogénico en la gastritis y en la úlcera duodenal. Se lo ha relacionado con el linfoma gástrico tipo MALT, el carcinoma gástrico y, particularmente la cepa positiva para citotoxina asociada al gen A (CagA), con otras entidades como la enfermedad vascular isquémica, síndrome de Sjögren, pancreatitis autoinmune, enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, síndrome antifosfolipídico, rosácea, urticaria idiopática crónica, enfermedad de Parkinson y púrpura trombocitopénica idiopática.

Caso Clínico: Paciente de 52 años de edad, sexo femenino, con antecedentes de lupus cutáneo de 15 años de evolución, ex-tabaquista, dislipémica y operada de comunicación interauricular a los 29 años. En un exámen cardiológico de rutina se solicitó ecodoppler de vasos de cuello que mostró placas de ateroma de aspecto fibrocondroide sin significación hemodinámica en la bifurcación carotídea derecha y estenosis del 40% en el origen de la carótida interna izquierda por placas de ateroma de aspecto fibrolípidico. En el lapso de 10 meses la estenosis progresó al 90% por lo que se decidió realizar tromboendarterectomía. La biopsia demostró que la pared arterial carotídea presentaba hipertrofia de la media, infiltrado inflamatorio focal mononuclear y mínimo componente lipídico, con reacción positiva para HP cepa CagA. Fue derivada a Reumatología para estudio de la vasculopatía. En el laboratorio presentó: ERS 7, PCR 0,05, FAN 1/100 homogéneo, ANCA, Ro, La, RNP, DNA, Crioglobulinas, factor reumatoideo y anti CCP negativos. Anticardiolipinas Ig G 3, Ig M 16 e Ig A negativa, Beta 2 GPI Ig M 3 e Ig G 9, C3 129, C4 27, CH50 33, Proteína S 124, colesterol total 155, LDL 79, HDL 63, Triglicéridos 76, con tratamiento con hipolipemiantes al momento de la consulta.

Discusión: La trombosis arterial podría considerarse como un proceso autoinmune resultante de la activación de mecanismos pro-aterogénicos mediados por autoanticuerpos y el HP causaría respuestas inmunes en los huéspedes susceptibles promoviendo la aterogénesis. Se postulan varios mecanismos patogénicos: la cepa CagA del HP puede aumentar la actividad de las enzimas COX-1 y COX-2 en células endoteliales vasculares y así, la prostaciclina generada, estimularía la infiltración celular inflamatoria y la función plaquetaria, conduciendo al proceso de aterogénesis. Otros autores sugieren que existiría una reacción cruzada, entre los anticuerpos anti-CagA y antígenos de la pared vascular, activando células inflamatorias dentro de las lesiones ateroscleróticas. Por otro lado, el HP podría provocar inflamación directamente dentro de la placa, ya que se ha demostrado DNA del HP en lesiones carotídeas asociado a respuesta celular inflamatoria. También se postula una respuesta inflamatoria sistémica a través del aumento de los niveles plasmáticos de diferentes citoquinas proinflamatorias y proteínas de fase aguda. Por último, se ha sugerido que la gastritis atrófica crónica inducida por HP disminuiría los niveles plasmáticos de vitamina B12 y ácido fólico, conduciendo a un aumento de la homocisteinemia y promoviendo el daño de las células endoteliales.