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Titulo: “Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: An in-depth look at diagnosis and treatment”.

Autora: Sally Kennedy, PhD, APRN, FNP-C, CNE (Assistant Professor)
College of Nursing, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina.

Journal of the American Academy of Nurse Practitioners 24 (2012) 277–285_C 2012

Clic aquí para acceder al artículo completo.

Purpose:
To provide an in-depth synthesis of the literature on polymyalgia rheumatic (PMR) and giant cell arteritis (GCA) that will assist the primary care nurse practitioner (NP) in recognizing the variety of symptom presentations, accurately evaluating laboratory data, developing a plan of care that includes current treatment guidelines, and adroitly managing patients for improved outcomes.

Data sources:
A thorough search of the literature was conducted including MEDLINE, CIHAHL, and PubMed encompassing the decades from the 1970s to the present.

Conclusions:
Because of the varied and vague symptom presentations of PMR and GCA, primary healthcare providers often misdiagnose these pathologies, delaying treatment and relief of suffering. Textbooks descriptions often omit supplemental content necessary to understand the intricacies of the presenting symptoms, diagnostic tests needed for work-up, and specific treatment for these overlapping pathologies.

Implications for practice:
Because PMR and GCA often present in the primary care setting, NPs must maintain a high index of suspicion when a patient over 60 years of age presents with vague complaints such as headache, weakness, anorexia, and malaise. Arriving at an accurate diagnosis in a timely fashion will lead to appropriate treatment and minimize patient suffering.


Journal of the American Academy of Nurse Practitioners 24 (2012) 277–285
© 2012 The Author(s)
Journal compilation © 2012 American Academy of Nurse Practitioners


Experto invitado:
Dr. Luis Catoggio.

Este trabajo de revisión sobre PMR y ACG hecho por una enfermera, revisando literatura en ingles de las bases de datos habituales (Medline, Pubmed, etc.) desde la década del 70 hasta ahora es muy interesante. Intentare hacer un “ping-pong” entre lo que pone en diferentes partes del trabajo y mis impresiones sobre algunos puntos.

El abstract en si es poco preciso porque superpone ambas enfermedades que, si bien están relacionadas, tienen algunas características distintas y deberían poder describirse aun en un resumen. Así que el abstract en si no agrega nada.

Interesante como describe el caso y como procedió. Tal como si hubiese sido el médico de atención primaria. ¿Dónde estaba este, pregunto yo, o cuando iba a aparecer? (¿o nunca?) y entonces, ¿Cuándo podremos lograr tener este nivel de enfermería en nuestro medio?

Del relato del caso en sí, resalto que la cefalea “nueva” aparece como algo importante, mientras que el cuadro polimialgico pareciera secundario. La enfermera hace un diagnostico de PMR con este cuadro y la medica con 40 mg de prednisona pero se queda pensando si no es una ACG. Dos cosas; si predomina la cefalea, yo agotaría las instancias para descartar una ACG, incluyendo la biopsia. Si pienso en PMR, no le daría nunca más de 10 mg de prednisona. Así que siento que hay una discordancia en la descripción del caso que puede confundir a alguien no experto en esto y justamente es un artículo para difundir a gente a lo mejor no demasiado familiarizado con estas enfermedades: o sea que si piensan en PMR largarían con 40 mg de prednisona: ¡PELIGRO!

En la descripción de la PMR y el análisis de la literatura que es muy útil, no menciona el típico entumecimiento matinal que frecuentemente relata el/la paciente en cuanto a que su cónyuge debe ayudarlo a levantarse de la cama. Algo muy característico y no tan común en el entumecimiento matinal de la AR. Y si no se pregunta, no nos enteramos…

En la descripción de ACG, mencionaría con más énfasis el riesgo de ceguera.

El ítem sobre si son dos enfermedades relacionadas o un continuo entre una y otra es muy interesante.

La descripción de cefaleas en el adulto mayor es muy educativa como revisión, pero no me parece que ayude al diagnostico diferencial donde lo más importante me parece es rescatar la presencia de una cefalea “nueva y/o distinta”.

La descripción de las formas “pseudo-septicas” y “pseudo tumorales” es muy buena y algo frecuentemente no mencionado en las revisiones habituales. No son formas comunes pero tampoco rarasy sugiero revisar el artículo que aparece como referencia.

En la revisión de laboratorio, se hace mucho detalle sobre las diferencias y características de la eritrosedimentación y de la proteína C reactiva. Muy útil para aprender, pero casi todo el ítem laboratorio se dedica a esto que en última instancia surge porque alrededor de un 10% de pacientes con PMR o ACG pueden tener eritro normal o PCR normal.

Lo que no se menciona es la frecuente aparición de fosfatasa alcalina elevada, como si fuese un reactante de fase aguda y que se normaliza con el tratamiento.

El ítem si biopsiar o no tal como esta, me parece peligroso ya que deja entrever que si se puede biopsiar en pacientes con PMR, por las dudas, esto es mejor. Claramente no es así, si no las grandes series de PMR que no han biopsiado tendrían pacientes con complicaciones de ACG. En estos casos (series grandes de PMR sin ACG), las únicas dos explicaciones que se me ocurren son: o que no tienen ACG o que la ACG que aparece en algún porcentaje de pacientes biopsiados, solo con PMR y nada sugestivo de ACG, responde a las dosis bajas de esteroides usadas para la PMR.

Tratamiento:
Menciona la dosis recomendada por el consenso británico y ahora de EULAR de usar 15 mg. Un defecto de nuestro grupo ha sido no publicar en detalle nuestra experiencia con el uso inicial de 10 mg pero en nuestro medio hay mucha gente que lo ha adoptado, con resultados exitosos, y lo recomendamos.

En cuanto al tratamiento de la ACG está bien detallado. No estoy de acuerdo, sin embargo en la oración que dice que los médicos aun debatimos si hay que esperar a tratar una presunta ACG hasta la biopsia. Está claro que NO. Que el tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y que debe intentarse la biopsia en cuanto se pueda. Recordar que la positividad va decayendo pero se pueden encontrar cambios hasta un mes después de iniciado el tratamiento. Así que, ante una sospecha firme, se trata y después se biopsia, eso sí… Lo antes posible.

El ítem sobre reducción de esteroides está muy bien. No hay reglas de oro. Si mencionaría que no disminuiría la dosis inicial por lo menos por un mes (nosotros la dejamos 3 meses). Esto tampoco está documentado, ni lo uno ni lo otro. Preferimos iniciar con dosis más bajas (10 mg) y dejarla 3 meses que iniciar con 15 o 20 mg y descender al mes. La dosis total a los 3 meses sigue siendo más alta en el último caso (ergo, mayor toxicidad).

En efectos adversos, me parece que enfatiza mas dos cosas que se ven muy poco con dosis bajas (diabetes e hipertensión arterial) y deja para el final y con menos datos, el deterioro del hueso que, para nosotros, es el efecto adverso más común y temido.

Resumen: un trabajo muy interesante para leer. Aunque la autora dice en varios párrafos: en la experiencia de la autora, no hay ninguna cita de ella ni menciona alguna experiencia aunque fuese no publicada.

En este contexto, hay que evaluar cuando alguien capaz como ella hace una revisión de la literatura pero no es un “experto” en el tema. En estos casos, los datos pueden ser interesantes, hasta correctos, pero a veces le falta el “toque” que hace que un artículo así, con salvedades practicas como las que he comentado, sea más útil para la gente que lo lee. Hay incluso mensajes que pueden ser erróneos, como el que parece surgir de iniciar tratamiento de una presunta PMR con 40 mg de prednisona.


Texto completo:
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